本议题旨在探讨在开发针对细菌ATP合酶的新型抗生素过程中，药物分子的立体化学构型（特别是C3位异构体）如何调节主要靶点抑制与次级杀菌机制之间的平衡。重点分析在细菌针对主要靶点（如atpE基因）发生缺失或突变产生耐药性时，此类药物是否仍能通过非靶点依赖途径（例如影响细胞膜电位或流动性）保留有效的杀菌活性。